作者：劉俞旻醫師｜新竹馬偕紀念醫院心臟內科暨心血管中心主任

30 秒重點

Lp(a)（脂蛋白(a)）是一種由基因決定的血脂異常，飲食運動幾乎無法改變
全球1/5 成人 Lp(a) 偏高，但絕大多數人沒驗過、不知道自己有
偏高者心肌梗塞風險增加 2–3 倍，主動脈瓣狹窄風險也較高
2026 國際指引建議每位成人一生至少抽一次（一次就用一輩子）
新一代標靶藥物（pelacarsen、olpasiran 等）正在臨床試驗，可降 Lp(a) 達 70–95%

適合閱讀對象：所有關心心血管健康的成人；特別是家族中有早發心臟病或中風（男性 < 55 歲、女性 < 65 歲）的人；以及「膽固醇正常卻心臟出狀況」的患者。

1/5 成人有 Lp(a)
偏高

2–3× 心肌梗塞
風險倍數

1次一生只需
檢驗一次

為什麼這件事重要？

「我的膽固醇都正常，為什麼還是心肌梗塞？」「家裡很多人很年輕就中風或心臟病，但我血脂都很好啊！」如果您有這樣的疑問，答案可能藏在一個常被忽略的血液指標——脂蛋白(a)（lipoprotein(a)，唸做「Lp little a」），簡稱 Lp(a)。

Lp(a) 是「會堵血管」的脂蛋白家族成員，但和壞膽固醇（LDL）不同：它的高低主要由基因決定，飲食運動幾乎無法改變，傳統的史他汀藥物也降不下來。長期被忽略的後果是，許多偏高的人從來不知道自己有，直到發生心肌梗塞才被發現。

結論先講：1/5 的人有，但大多不知道

Lp(a) 偏高的盛行率非常高——全球約 1/5 的成人 Lp(a) 偏高，且在已知有動脈硬化心血管疾病的患者中，比例上升到 1/4。但因為過去不常規檢驗，絕大多數偏高的人從未被識別。

📊 圖解

每 100 位成人中，有多少人 Lp(a) 偏高？

一般成人族群 約 20 人（1/5）Lp(a) 偏高

▼

已有動脈硬化心血管疾病者 約 25 人（1/4）Lp(a) 偏高

Lp(a) 偏高 Lp(a) 正常

Lp(a) 偏高者，心肌梗塞風險如何變化？

Lp(a) 正常

1×

Lp(a) 中度偏高

1.5×

Lp(a) 嚴重偏高

2–3×

為什麼這件事在台灣特別重要？ 台灣大多數人從未檢驗過 Lp(a)，且健保並未常規給付——意味著潛在的 400 萬以上偏高者多數不知情。但一次檢驗就能用一輩子（自費約 NT$500–800），結果可協助您和家人提早採取保護措施，特別是有早發心血管疾病家族史的家庭。

什麼是 Lp(a)？

Lp(a) 是血液中的一種特殊脂蛋白顆粒，結構上與壞膽固醇（LDL）類似，但多了一個叫做「apolipoprotein(a)」的特殊蛋白質尾巴。這個額外的「尾巴」讓 Lp(a) 變得特別「壞」：

加速動脈硬化：Lp(a) 容易卡在血管壁，引起發炎與斑塊形成
促進血栓：它的結構與「纖維蛋白溶解酶原」相似，會抑制身體溶解血栓的能力
傷害主動脈瓣：長期偏高與主動脈瓣狹窄有關

        💡 簡單比喻：壞膽固醇（LDL）像「會卡在水管裡的油垢」，而 Lp(a) 是「油垢 + 一個會讓血變黏的成分」。所以 Lp(a) 偏高的人，不只是動脈硬化加速，連血栓風險也更高。
      

結論先講：基因決定，飲食運動幾乎沒用

Lp(a) 的高低主要由基因決定——出生時就已經設定好。和 LDL 不同，飲食、運動、體重對 Lp(a) 的影響非常有限。Lp(a) 偏高通常會「家族性」出現——若父母或兄弟姊妹年輕就得心臟病，您應該檢查。

我該不該檢驗？

2026 國際指引（包括 ACC/AHA、ESC/EAS）都建議：每位成人一生中至少應檢驗一次 Lp(a)。理由是：

Lp(a) 一生變化不大，檢驗一次即可（不需要每年抽血）
結果可以協助醫師評估您的整體心血管風險
若家族中有人年輕發病，您的 Lp(a) 結果對子女也有參考價值

以下患者強烈建議檢驗：

家族中有早發心血管疾病（男性 < 55 歲、女性 < 65 歲）
自己年輕就有冠心病、心肌梗塞、或主動脈瓣狹窄
家族中曾有人被診斷為「家族性高膽固醇症」
儘管 LDL 控制良好，仍反覆發生心血管事件

數值怎麼看？

Lp(a) 濃度	分類	意義
< 30 mg/dL（~75 nmol/L）	正常	對心血管風險影響不大
30–50 mg/dL（75–125 nmol/L）	中等偏高	需與其他危險因子一起評估
50–180 mg/dL（125–450 nmol/L）	偏高	顯著增加心血管風險
> 180 mg/dL（> 450 nmol/L）	極高	等同於遺傳性高風險，需積極處置

注意：不同實驗室使用的單位可能不同（mg/dL 或 nmol/L），請以您的檢驗報告所附的參考範圍為準。

Lp(a) 偏高怎麼辦？

1. 積極控制其他危險因子

目前還沒有專門的 Lp(a) 治療藥物上市（見下文），所以策略是「降低整體風險」：

把 LDL-C 降到更低（許多指引建議 Lp(a) 高者，LDL 目標再嚴一點）
控制血壓、戒菸、控制糖尿病
規律運動、健康飲食、維持理想體重
必要時使用阿斯匹靈做為一級預防（需與醫師討論）

2. 既有藥物的有限效果

史他汀類藥物：對 Lp(a) 沒有降低效果，甚至可能略為上升（但仍需使用以降 LDL）
Ezetimibe：對 Lp(a) 影響很小
PCSK9 抑制劑：可降低 Lp(a) 約 20–25%，是目前最有效的核准藥物
Niacin（菸鹼酸）：可降 Lp(a)，但副作用多，現已少用

3. 血液淨化（Lipoprotein Apheresis）

對於 Lp(a) 極高且已發生反覆心血管事件的患者，可考慮「脂蛋白血液淨化」——類似洗腎的程序，把血液中的 Lp(a) 用機器濾掉。每次可降 Lp(a) 達 70%，但需每週進行，每次數小時，且非常昂貴（德國資料每年約 5 萬歐元）。台灣目前少有醫院提供這項服務。

突破：新一代 Lp(a) 標靶藥物

過去幾年，多種專門針對 Lp(a) 的新藥進入第三期試驗。最具代表性的是 pelacarsen——一種「反義寡核苷酸」（antisense oligonucleotide），透過阻斷肝臟製造 Lp(a) 的訊息，從源頭減少 Lp(a) 生成。

Lp(a)FRONTIERS APHERESIS 試驗（2026）

這個試驗在德國納入 51 位已在接受每週血液淨化、且 Lp(a) > 60 mg/dL 的高風險患者，隨機分配每月皮下注射 pelacarsen 80 mg 或安慰劑，共 52 週。重要結果：

Pelacarsen 把 Lp(a) 降低了 72–77%
69% 的患者完全擺脫了血液淨化（vs 安慰劑組 0%）
從注射到擺脫血液淨化的中位時間約 6 週
主要副作用為注射部位輕度紅斑（38.5%），多數輕微
無嚴重藥物相關不良事件

        🔬 還在進行的關鍵試驗：Lp(a)HORIZON 是更大型的試驗，超過 8,300 位 Lp(a) 偏高且有心血管疾病的患者，目的是直接證明 pelacarsen 能否減少心肌梗塞、中風、心血管死亡。預計 2026 年完成。若結果正面，Lp(a) 治療將進入全新時代。
      

其他正在開發的 Lp(a) 標靶藥物

藥物	機轉	降 Lp(a) 幅度	狀態
Pelacarsen	反義寡核苷酸	~70–80%	第三期（Lp(a)HORIZON）
Olpasiran	siRNA（小干擾 RNA）	~95%	第三期（OCEAN(a)）
Lepodisiran	siRNA	~94%	第三期
Muvalaplin	口服小分子	~65%	第二期

對台灣患者的實用建議

主動詢問醫師檢驗 Lp(a)——尤其是有早發心血管疾病家族史的人。一次檢驗、終身受用。
不要因為「沒藥可治」就不檢驗——知道自己 Lp(a) 偏高，可幫助醫師決定 LDL 目標、是否使用 PCSK9、是否更積極控制其他風險因子。
關注新藥進展——pelacarsen 等新藥若試驗成功，可能在 2026–2027 年陸續上市，對 Lp(a) 偏高患者將是重大突破。
家族成員也應檢驗——Lp(a) 偏高有強烈遺傳性，建議告知一等親（父母、兄弟姊妹、子女）也接受檢測。

🎯 Lp(a) 是 1/5 成人都有、卻幾乎沒人知道的隱形危險因子——
請問問您的醫師，這輩子至少測一次。

⚠️ 重要提醒：本文僅為衛教資訊，不能取代醫師的個別評估。Lp(a) 偏高的意義必須結合您的整體心血管風險判讀。檢驗結果與後續處置請與您的心臟科醫師討論。文中提到的新藥（pelacarsen、olpasiran 等）尚未在台灣核准上市，目前僅供研究與資訊參考。

主要研究來源：
Parhofer KG, Julius U, Herzog AL, et al. Pelacarsen and lipoprotein(a) apheresis in secondary prevention: the Lp(a)FRONTIERS APHERESIS trial. Eur Heart J 2026. DOI: 10.1093/eurheartj/ehag073

脂蛋白(a)：被忽略的心血管危險因子